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Chapitre 1 / Introduction
1.1. Définition
Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) incarne un paradoxe fascinant : bénin par sa nature, mais perturbant par ses manifestations, il est la cause la plus fréquente des vertiges de l’adulte, représentant jusqu’à un tiers des motifs de consultation pour vertiges.
Depuis la première description par Bárány, en 1921, puis l’appellation de VPPB proprement dite et sa codification clinique précise par Dix et Hallpike, en 1952, la physiopathologie repose encore essentiellement sur une construction intellectuelle étayée par les principes physiques centrés sur la gravité. L’otolithe semble jouer le rôle principal des perturbations mécaniques induites dans le vestibule. Ainsi, en dépit de modèles expérimentaux plausibles et de modèles mécaniques irréfutables de logique, l’impossibilité, à ce jour, d’observer directement des otolithes dans le système vestibulaire in vivo chez l’homme reste une faiblesse majeure. Si cette limite soulève des incertitudes étiopathogéniques, sur le plan clinique, l’efficacité des approches diagnostiques et thérapeutiques n’est cependant pas altérée. Le diagnostic du VPPB repose sur un socle clinique robuste dans sa forme la plus fréquente, mais demeure un défi clinique dans ses formes atypiques ou résistantes, pouvant requérir une approche pluridisciplinaire.
Chapitre 1 / Introduction
1.2. Mon histoire du vertige positionnel paroxystique bénin

Pierre Bertholon (P.  B.) : Ainsi, il y a cinquante ans, le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) était pratiquement inconnu en France. Aujourd’hui, il est le numéro un toutes catégories de vertiges sur la planète. C’est quand même étrange.

Michel Toupet (M. T.) : De tout temps, on a senti quelque chose. Le Dr Pierre Chirac, médecin de Louis XV, avait compris qu’un voyage en carrosse pouvait guérir ce genre de vertiges. Il pensait qu’on pouvait remettre les humeurs en place après avoir été secoué. On a inventé un fauteuil pour secouer les patients : ce fut le trémoussoir. On a un très joli document où Voltaire lui-même écrit à son ami d’Alembert : “Hier soir, le trémousseur est passé et, ce matin, je me sens déjà mieux” [1, 2].

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Chapitre 2 / Bases fondamentales
2.1. Genèse, rôle et métabolisme des otoconies / otolithes

Du grec κόνις (kónis), poussière, λίθος (lithos), pierre et οὖς, ὠτός (oũs, ôtós), oreille.

Littéralement “poussières d’oreilles”, ou “pierres d’oreille”, les otoconies (ou otolithes, termes équivalents en pratique clinique, l’une évoquant la petite taille et l’autre le caractère minéral de ces particules) sont présentes chez de nombreux vertébrés, situées au niveau des macules des organes otolithiques : saccule et utricule.Littéralement “poussières d’oreilles”, ou “pierres d’oreille”, les otoconies (ou otolithes, termes équivalents en pratique clinique, l’une évoquant la petite taille et l’autre le caractère minéral de ces particules) sont présentes chez de nombreux vertébrés, situées au niveau des macules des organes otolithiques : saccule et utricule.

Chapitre 2 / Bases fondamentales
2.2. Biomécanique du VPPB
Une parfaite connaissance de la biomécanique et de la physiopathologie du VPPB est nécessaire pour optimiser la procédure diagnostique, puis traiter nos patients.
Les premiers auteurs de travaux théoriques sur la mécanique des fluides des canaux semi-circulaires remontent à 1874 avec Breuer [1] et Crum Brown [2], puis Mach en 1875 [3]. 
Chapitre 2 / Bases fondamentales
2.3. Neuroanatomie et physiologie des canaux et ampoules
L’organe vestibulaire est un des plus anciens capteurs sensoriels, apparu depuis plus de 488 millions d’années et précédant l’apparition de l’audition. Chez tous les mammifères, l’organe vestibulaire possède trois canaux semi-circulaires. Chez l’homme, les canaux semi-circulaires sont formés d’un os dense (labyrinthe osseux) dont la lumière est tapissée de périoste (c.-à-d. endoste). Cette lumière contient de la périlymphe et le labyrinthe membraneux qui au niveau des canaux semi-circulaire est appelé “conduits semi-circulaires”. Chaque canal semi-circulaire possède une dilatation d’environ 2 mm de hauteur appelée “ampoule”, située à proximité de l’utricule [1]. La petite partie du canal située entre l’ampoule et l’utricule est parfois appelée “bras court” du canal semi-circulaire.
Chapitre 2 / Bases fondamentales
2.4. Le concept d’habituation
Les adaptations comportementales en réponse à des modifications environnementales caractérisent un phénomène universel, observé dans toute la lignée phylogénétique, des invertébrés à système nerveux central (SNC) simple (aplysie) aux vertébrés les plus évolués : celui de plasticité neuronale. Bien que l’histologiste espagnol Santiago Ramón y Cajal ait déjà émis l’hypothèse que cette capacité découlait de modifications synaptiques, c’est au neuropsychologue canadien Hebb que l’on doit, en 1949, un modèle d’apprentissage fondé sur les modifications de taille et d’efficacité des liaisons neuronales. Il faut attendre les travaux d’Eric Kandel, psychiatre autrichien et chercheur en neurosciences, prix Nobel de physiologie et de médecine en 2000, pour élucider les mécanismes moléculaires et les modalités de neurotransmission en lien avec l’apprentissage et la mémoire. Profitant de la grande taille et du petit nombre de neurones chez l’aplysie, il a démontré les processus d’habituation et de sensibilisation chez cette espèce, lors de la réaction de rétractation de l’ouïe après projection d’un jet d’eau au niveau du siphon [1].
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Chapitre 3 / Situations cliniques
3.1. Histoire naturelle et troubles associés
Le VPPB est un vertige positionnel, paroxystique et bénin. Il survient lors d’un mouvement avec prise d’une nouvelle position, par crises (paroxystiques) souvent intenses d’une durée d’environ 30 s. Le VPPB est une des plus fréquentes causes de vertige, représentant entre 17 et 42 % des patients consultant pour vertiges ; sa prévalence vie entière est de 2,4 % [1-3]. Il touche majoritairement les femmes après 45 ans, mais cette tendance ne s’applique pas aux VPPB post-traumatiques pour lesquels l’âge de survenue est plus précoce et le sexe-ratio plus équilibré [4]. Son origine est vestibulaire périphérique et sa pathogénie correspond à une lithiase labyrinthique canalaire ou cupulaire, dont l’étiologie, en dehors du contexte post-traumatique, est le plus souvent idiopathique.
Chapitre 3 / Situations cliniques
3.2. Interrogatoire
Le diagnostic de VPPB peut être posé dès l’interrogatoire du patient vertigineux. Si le vertige est récent, le diagnostic est confirmé par l’examen clinique qui retrouve un nystagmus positionnel en rapport avec le canal semi-circulaire atteint. Occasionnellement, le patient consulte pour un VPPB spontanément résolutif. Dans ces cas, le diagnostic peut être posé a posteriori, sur l’interrogatoire uniquement, malgré un examen clinique normal le jour de la consultation. 
Chapitre 3 / Situations cliniques
3.3. Traitement chirurgical des vertiges positionnels d’origine otolithique
Le recours à un traitement chirurgical pour ces pathologies est exceptionnel, puisque les manœuvres de libération spécifiques à chaque canal sont bien décrites, avec un taux de succès important.
Cependant, une chirurgie peut être proposée pour des patients avec un retentissement fonctionnel important sur une période longue (plus de six mois ?), malgré de nombreuses manœuvres thérapeutiques [1].
Chapitre 3 / Situations cliniques
3.4. Quand évoquer un diagnostic différentiel (vertiges centraux) ?
Le diagnostic différentiel du vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB) concerne toute autre étiologie responsable de vertiges épisodiques déclenchés par des changements de position de la tête par rapport à la gravité [1]. De fait, nous n’aborderons pas dans ce chapitre les vertiges épisodiques spontanés ou déclenchés par d’autres stimuli que positionnels, comme la fistule périlymphatique ou le syndrome de Minor [2].
Chapitre 3 / Situations cliniques
3.5. Quand proposer une exploration fonctionnelle devant un VPPB ?
Bien que le diagnostic et le traitement du VPPB (Vertige positionnel paroxystique bénin) typique ne nécessitent pas le recours aux explorations fonctionnelles vestibulaires, celles-ci peuvent présenter un intérêt dans les contextes de VPPB récidivants ou résistants aux manœuvres libératrices, et apporter quelques éléments de réponse physiopathologiques.
Chapitre 3 / Situations cliniques
3.6. Quand proposer un bilan d’imagerie ?
Le bilan d’imagerie a pour but d’éliminer les diagnostics différentiels (Tableau.1)[1] .
Vertige aigu
Vertiges positionnels paroxystiques
Vertiges récurrents
Instabilité chronique
·      Labyrinthite* 
·      Accident vasculaire cérébral*
·      Pathologie démyélinisante*
·      Poussée œdémateuse d’une tumeur de fosse postérieure*
Chapitre 3 / Situations cliniques / Les formes typiques de VPPB
3.7.1. Vertige positionnel paroxystique bénin par atteinte du canal postérieur

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) par atteinte du canal postérieur (VPPBpost) est la première cause de vertiges et correspond à environ 30 % des patients vertigineux [1]. Son incidence pourrait être estimée à 64 pour 100 000 par an [2]. C’est le plus fréquent des VPPB, avec une répartition d’environ 90 % de VPPBpost, 10 % de VPPB du canal horizontal (VPPBhor) et 2 % de VPPB du canal antérieur (VPPBant) [3]. Toutefois, la fréquence du VPPBpost est un peu surévaluée par rapport à celle du VPPBhor en raison d'une guérison spontanée plus lente d’un VPPBpost versus un VPPBhor [4].

Chapitre 3 / Situations cliniques / Les formes typiques de VPPB / Vertige positionnel paroxystique bénin par atteinte du canal latéral
3.7.2.1. Formes cliniques et examens complémentaire

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) du canal horizontal (ou latéral) est le deuxième type de VPPB par ordre de fréquence après le VPPB du canal postérieur. Il représente 5 à 30 % des VPPB [1-3]. Plusieurs formes cliniques peuvent être décrites. Les débris peuvent être libres au sein du canal semi-circulaire, on parlera de canalolithiase. Les débris peuvent aussi être fixés à la cupule du canal et on parlera de cupulolithiase (fig. 1). La clinique varie en fonction de la localisation de la lithiase au sein du canal. Si la lithiase se trouve dans le bras non ampullaire (bras long ou bras postérieur) du canal, on parlera de forme géotropique. À l’inverse, si la lithiase se trouve dans le bras ampullaire (bras court ou bras antérieur) du canal, on parlera de forme agéotropique. 

Chapitre 3 / Situations cliniques / Les formes typiques de VPPB / Vertige positionnel paroxystique bénin par atteinte du canal latéral
3.7.2.2. Rationnel des manœuvres thérapeutiques : canalolithiase du bras postérieur du canal latéral

L’objectif de ces manœuvres est de faire sortir les lithiases du canal latéral vers l’utricule par le bras non ampullaire. 

Deux techniques sont à distinguer :

  • La propulsion où l’inertie est en jeu dans l’extraction de la lithiase. 
  • La sédimentation où la gravité et le poids de la lithiase sont en jeu.
Chapitre 3 / Situations cliniques / Les formes typiques de VPPB / Vertige positionnel paroxystique bénin par atteinte du canal latéral
3.7.2.3. Rationnel des manœuvres thérapeutiques : canalolithiase du bras antérieur du canal latéral et évolution
La manœuvre de Gufoni

Le principe est le même que la manœuvre du même nom concernant le bras postérieur. Il s’agit d’une manœuvre utilisant premièrement l’inertie, puis la sédimentation.

Chapitre 3 / Situations cliniques / Les formes typiques de VPPB
3.7.3. VPPB  par atteinte du canal antérieur
La littérature fait état d’une fréquence de 1,3 % des cas [1]. 
La rareté de cette forme clinique de VPPB est vraisemblablement due à des raisons anatomiques et physiologiques. La clairance et les flux otolithiques, dans le vestibule canalaire sous l’effet des mouvements quotidiens, mais aussi de facteurs métaboliques [2], ont plutôt tendance à pénaliser symptomatiquement les canaux externes et, surtout, postérieurs. Ces deux derniers sont le siège de migrations otolithiques intracanalaires beaucoup plus fréquentes.
Chapitre 3 / Situations cliniques / Cas particuliers
3.8.1. VPPB en fonction de l’âge

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) présente des particularités selon l’âge, qui seront envisagées dans ce chapitre aux deux extrêmes de la vie, l’enfant et la personne âgée. 

Chapitre 3 / Situations cliniques / Cas particuliers
3.8.2. Lithiases sans VPPB

Comme mentionné dans les chapitres précédents, nous rappelons la grande variabilité de taille des otoconies allant de 1 à 30 μm. Il est fort probable que plusieurs de nos patients présentant des troubles de l’équilibre, avec ou sans histoire clinique passée d’authentique VPPB, souffrent de désordres sensoriels en raison de la présence de particules de petite taille dans un ou plusieurs canaux semi-circulaires, perturbant ainsi le signal de la ou des cupules concernées. Nommée par certains “subjective BPPV [1]” ou, encore, “VPPB fantôme” par Michel Toupet, cette entité clinique mérite certainement toute notre attention

Chapitre 3 / Situations cliniques / Cas particuliers
3.8.3. Assistance mécanique dans les formes complexes des VPPB
Les VPPB sont parmi les affections vestibulaires réputées les plus faciles à traiter. Dans la pratique, obtenir une résolution complète des troubles n’est pas toujours aisé. Les facteurs compliquant la tâche du clinicien sont multiples. 
Ainsi, la contrainte peut-elle être physique, psychologique ou, encore, physiologique. 
Chapitre 3 / Situations cliniques / Cas particuliers
3.8.4. Le déséquilibre résiduel après un vertige positionnel paroxystique bénin guéri

La prise en charge des instabilités post-Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins apparemment déjà guéries par les manœuvres thérapeutiques représente une part importante de l’activité des praticiens et des kinésithérapeutes spécialisés dans les vertiges. Ils y consacrent plus de temps qu’à prendre en charge le vertige paroxystique bénin lui-même. Cette instabilité résiduelle varie entre 30 et 60 % [1-3]. Elle dépasse un mois pour 30 % des patients ayant bénéficié de manœuvres thérapeutiques appropriées [4]. Trop facilement mis sur le compte de l’angoisse, qui existe aussi, cette prise en charge est largement insuffisante en pratique quotidienne, cependant, depuis une dizaine d’année on observe une prise de conscience internationale de la profession concernant ce désordre.

Chapitre 3 / Situations cliniques / Cas particuliers
3.8.5. Formes du VPPB dans la maladie de Menière (MdM) et dans les névrites
Les formes cliniques de VPPB rencontrées au cours de maladies de Ménière (MdM) ou au décours de déficits vestibulaires aigus unilatéraux (DVAU) [postnévritique vestibulaire unilatérale aiguë (NVUA)] sont bien moins fréquentes que les formes idiopathiques ou post-traumatiques [1]. L’étiologie idiopathique représente, selon Karlberg [2], 97 % de tous les VPPB ; les VPPB secondaires représentent 3 % des VPPB et sont le plus souvent post-traumatiques (23,4 % des VPPB secondaires) [3] ; la MdM est incriminée dans 0,6 % de tous les VPPB (20 % des VPPB secondaires) et la névrite vestibulaire (NV) dans 0,8 % de tous les VPPB (30 % des VPPB secondaires). L’incidence du VPPB dans la MdM est de 0,5 à 44 % [1,4], et dans la NV de 9,8 % [5]. Pour van Esch et al. [6], au moins 18 % des MdM présentent, au cours de leur évolution, un VPPB récidivant. 
Chapitre 3 / Situations cliniques / Cas particuliers
3.8.6. Les formes post-traumatiques, conversion de canal et formes multiples 
C’est l’énergie cinétique appliquée à l’ensemble de l’oreille interne, donc aux otoconies, qui est responsable du détachement de ces dernières depuis les macules du saccule et de l’utricule. Nous nous intéresserons particulièrement à l’influence du traumatisme sur l’utricule, puisque les VPPB sont secondaires à la migration de particules depuis cet organe.
Pierre Bertholon, Didier Bouccara
4. Aspects médico-légaux

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) est aisément diagnostiqué par des manœuvres diagnostiques simples et peut être traité par diverses manœuvres thérapeutiques adaptées au canal atteint. L’efficacité de ces dernières manœuvres fait qu’elles sont réalisées très fréquemment, parfois même sans en expliquer les avantages et les inconvénients au patient (pratiquement) toujours sans avoir formalisé cette information spécifique avec un support écrit, et fait signer un consentement éclairé. 

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